JNK和Caspase-3在夏枯草引起人淋巴瘤细胞凋亡中的作用

• 作者: 刘新奎 张明智 王琳
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 夏枯草 淋巴瘤 细胞凋亡 半胱氨酸内肽酶类 c-Jun氨基末端激酶
• 年，卷（期）: 2010,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 690-693
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3223字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2010.10.013

摘要

目的 研究夏枯草对淋巴瘤细胞生长的影响及其可能的机制.方法 参考临床常用剂量,采用50 g/L夏枯草(夏枯草组)、50 g/L夏枯草及20 μmol/L c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异抑制剂SP600125(SP600125组)处理Raji细胞,以加入同体积生理盐水处理的Raji细胞作对照,应用噻唑蓝比色法(MTT法)检测各处理方式下细胞增殖率,通过Western印迹检测JNK、c-Jun磷酸化水平和半胱氨酰天门冬氨酸(Caspase-3)的表达,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率.结果 夏枯草细胞增殖率(67.32±1.96)%低于其余各组(P<0.05);JNK磷酸化水平(0.48 ±0.03)和c-Jun磷酸化水平(0.46±0.04)在夏枯草组均明显增高(P<0.05),SP600125可抑制c-Jun磷酸化(0.43±0.01);夏枯草组的Caspase-3表达(1.35±0.07)高于其他各组,SP600125使其表达减少(0.79±0.06,P<0.05);细胞凋亡率在夏枯草组中最高(25.32±5.27)%(P<0.05).结论 夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路和Caspase途径导致细胞凋亡实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王琳	郑州大学第一附属医院放疗科	102	316	9.0	13.0
2	张明智	郑州大学第一附属医院肿瘤科	207	1135	15.0	25.0
3	刘新奎	郑州大学第一附属医院病案管理科河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室	38	166	8.0	11.0