氧化应激与2型糖尿病的研究进展

• 作者: 徐文静 李爱琴 谢建新 陆环
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激 活性氧族 胰岛素抵抗 2型糖尿病
• 年，卷（期）: 2010,（12）
• 页码范围: 2371-2372,2378
• 分类号: R587.1
• 语种: 中文

摘要

氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关.胰岛素抵搞(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因.而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等.这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等.本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制.