维拉帕米对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

• 作者: 余薇 文重远 林国生 欧阳静萍 汪晶晶 黄从新 黄鹤
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病 心肌再灌注损伤 维拉帕米 钙通道,L型
• 年，卷（期）: 2010,（42）
• 页码范围: 3003-3007
• 分类号: R5
• 字数: 5162字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2010.42.014

摘要

目的 观察维拉帕米(Ver)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(L/R)后心功能,细胞内[Ca2+]i及L-型钙电流(ICa-L)影响,探讨其防治糖尿病心肌I/R损伤的作用和机制.方法 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠后的第6～14周龄给予Ver(8 mg·kg-1·d-1)灌胃,Langendorff系统复制大鼠心肌I/R模型,观察不同实验组的心功能变化,双酶法急性分离各组心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术和全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞内Ca2+荧光强度和ICa-L大小.结果 (1)与糖尿病组相比,Ver糖尿病组的左心室发展压(91.3±4.6)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)、舒张末压(1535±280)mm Hg、收缩压最大上升速率(5833±256)mm Hg/s、冠状动脉流量(13.7±0.9)ml/min均明显增加(P<0.01),收缩压最大下降速率(3504±319)mm Hg/s明显减少(P<0.01).(2)Ver糖尿病组心肌细胞内Ca2+荧光强度(155.6±10.9)nmol/L与糖尿病组(245.2±17.5)nmoL/L相比明显减弱(P<0.01).(3)当指令电位为+20 mV时,Ver糖尿病组心肌细胞ICa-L为(-6.81±0.76)pA/pF,与正常对照组[(-8.17±2.07)pA/pF]相比减小(P<0.05),与糖尿病组[(-3.21±0.54)pA/pF]相比增加(P<0.01),与Ver对照组[(-7.14±2.17)pA/pF]相比减少(P>0.05).Ver糖尿病组的I-V曲线显著低于糖尿病组,最大峰值在+20 mV.结论 Ver可以明显改善I/R损伤引起的糖尿病大鼠心功能下降,其机制可能是Ver调控心肌细胞膜上ICa-L内流大小,优化心肌细胞内[Ca2+]i平衡,避免I/R时心肌细胞内Ca2+超载.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄从新	武汉大学心血管病研究所武汉大学人民医院心内科	644	4360	27.0	39.0
2	欧阳静萍	武汉大学医学院病理生理系	147	1698	23.0	34.0
3	余薇	武汉大学心血管病研究所武汉大学人民医院心内科	8	102	3.0	8.0
4	林国生	武汉大学心血管病研究所武汉大学人民医院心内科	48	489	10.0	20.0
5	黄鹤	武汉大学心血管病研究所武汉大学人民医院心内科	112	754	14.0	21.0
6	文重远	武汉大学人民医院内分泌科	56	326	11.0	15.0
7	汪晶晶	中国人民解放军总医院心内科	4	64	2.0	4.0