丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制

• 作者: 支文煜
• 来源期刊: 中国煤炭工业医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注 凋亡相关蛋白 Bcl-2 caspase-3 丹参酮 大鼠
• 年，卷（期）: 2010,（9）
• 页码范围: 1365-1367
• 分类号: R2
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其抗凋亡机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组、中剂量、高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.TanⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 7d,1次/d.WESTERN-BLOT观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Bax蛋白表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积.TUNEL染色观察凋亡细胞信号表达.处死前,进行神经行为学评分.结果 脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bax表达增加和Bcl-2表达减少,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少Bax表达,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).TanⅡA高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05).TanⅡA高、低剂量治疗组神经行为学评分明显高于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦好于低剂量治疗组.结论 TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达同时降低Bax蛋白表达,从而产生抗凋亡作用有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	支文煜	江苏省常熟市第一人民医院药事部	2	24	2.0	2.0