光老化成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT细胞增殖影响及FAK/PI3-K/Akt信号途径的作用机制研究

• 作者: 康健 杨盛波 毕志刚 郑蓉 陈静 鲁建云 黄进华
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 紫外线 光老化 肿瘤 细胞外基质 蛋白激酶B 黏着斑激酶
• 年，卷（期）: 2010,（15）
• 页码范围: 2262-2266,2271
• 页数: 6页
• 分类号: R34
• 字数: 4265字
• 语种: 中文

摘要

目的 探寻UVB诱导的衰老(UVB-SIPS)成纤维细胞分泌的细胞外基质(ECM)对HaCAT细胞增殖的影响以及FAK和PI3-K/Akt信号途径在其中所起的作用.方法 连续亚细胞毒剂量UVB辐照诱导皮肤成纤维细胞衰老,制备由衰老成纤维细胞分泌的ECM,接种HaCAT细胞至ECM包被的平皿,观察空白ECM、未衰老的ECM和光老化的ECM对HaCAT增殖、凋亡等功能的影响.免疫印迹法检测细胞内FAK和Akt磷酸化水平的时相性变化.在干预研究中,采用细胞松弛素D和渥曼青霉素阻断FAK和PI3-K/Akt信号通路,对比观察对细胞功能和信号的影响.结果 ①3组均可见Akt轻度但无显著差异的磷酸化的增加;但U-VB-SIPS组的FAK信号发生最快最明显的增加.②2μM细胞松弛素D可明显抑制FAK和Akt磷酸化;同时,细胞的凋亡率也显著增加.③以400 nM渥曼青霉素预处理细胞,明显抑制Akt磷酸化,同时3组的凋亡水平分别达15.8%、23.4%和21.8%.④细胞松弛素D和渥曼青霉素均明显抑制了光老化的ECM促细胞增殖效应.结论 在本系统中FAK/PI3-K/Akt信号途径发挥抑制细胞凋亡的作用.阻断该信号通路可完全破坏UVB-SIPS成纤维细胞分泌的细胞外基质对HaCAT的促增殖作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	毕志刚	南京医科大学附属明基医院皮肤科	164	1492	19.0	32.0
2	鲁建云	中南大学附属湘雅三医院皮肤科	72	374	12.0	15.0
3	黄进华	中南大学附属湘雅三医院皮肤科	93	543	14.0	20.0
4	陈静	中南大学附属湘雅三医院皮肤科	94	512	13.0	17.0
5	康健	中南大学附属湘雅三医院皮肤科	20	57	5.0	6.0
6	杨盛波	中南大学附属湘雅三医院皮肤科	19	59	5.0	6.0
7	郑蓉	湖北中医药高等专科学校儿科	21	24	3.0	3.0