山竹酮抑制人下咽癌FaDu细胞株的增殖作用及其机制研究

• 作者: 关中 徐杰 许海艳 邱声祥
• 来源期刊: 国际医药卫生导报
• 学科: 医学
• 关键词: 山竹酮 人下咽癌细胞株 细胞增殖 细胞周期阻滞
• 年，卷（期）: 2010,（19）
• 页码范围: 2330-2333
• 分类号: R2
• 字数: 2792字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-1245.2010.19.006

摘要

目的 探讨山竹酮对人下咽癌细胞株FaDu的细胞周期、细胞增殖的影响.方法 采用0～50 μM浓度的山竹酮分别作用于人下咽癌FaDu细胞48 h和72 h,MTT比色法观察山竹酮对细胞生长的抑制效应;采用0～20μM浓度的山竹酮分别作用于FaDu细胞48 h后,应用流式细胞术(flow cytometry,FCM)、蛋白质聚丙烯酰胺凝胶电泳(Western blotting,WB)分析山竹酮对细胞周期和凋亡相关蛋白的影响.结果 山竹酮能够明显抑制人下咽癌细胞株的增殖,并且增殖抑制作用存在剂量和时间依赖关系,山竹酮处理细胞48 h后的半抑制浓度(IC50)是11.92μM,72 h的IC50是4.42μM,差异有统计学意义(P<0.05);FCM结果 显示浓度为15、20 μM的山竹酮处理组细胞48 h,细胞周期阻滞在G0/G1期的比率分别为(54.096±0.0061)%、(63.736±0.0241)%,与对照组(41.779±0.0752)%比较,差异有统计学意义(P<0.05); Western Blotting结果 显示,山竹酮诱导凋亡促进基因Bax的表达和抑制突变型P53基因表达.结论 在一定的条件下,山竹酮通过使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于C0/G1期,同时诱导细胞凋亡促进基因的表达和抑制突变型P53的表达等机制,来抑制人下咽癌细胞FaDu的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐杰	中山大学肿瘤防治中心实验研究部	111	877	15.0	22.0