青藤碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用及机制

• 作者: 刘开祥 吴岚 李浩 石胜良
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 青藤碱 缺血再灌注 凋亡 髓过氧化物酶 自由基
• 年，卷（期）: 2010,（19）
• 页码范围: 2558-2560
• 分类号: R365.743|R282.71
• 字数: 3444字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2010.19.006

摘要

目的 探讨青藤碱(Sin)对脑缺血再灌注损伤保护作用及机制.方法 将80只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.用线栓法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型.于术前30 min分别给予治疗组动物Sin 30、60 mg/kg腹腔注射.各组动物于脑缺血90 min再灌注24 h,取脑标本采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,干湿质量法检测脑含水量,HE染色观察脑组织病理改变,分光光度法检测髓过氧化物酶(MPO)活性,羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果 (1)与假手术组比较,脑缺血再灌注组凋亡细胞和脑含水量明显增加(P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组凋亡细胞均明显减少,脑含水量降低,Sin高剂量治疗组凋亡细胞减少,脑含水量降低较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注组MPO活性和MDA含量明显增加,SOD活性下降;与脑缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组MPO及MDA含量均明显减少,SOD活性提高;Sin高剂量治疗组MPO及MDA含量减少、SOD活性提高较Sin低剂量治疗组更明显(P<0.05).(3)Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于脑缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于Sin低剂量治疗组.结论 Sin对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抑制炎症反应和自由基生成有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘开祥	桂林医学院附属医院神经内科	102	655	14.0	18.0
2	吴岚	桂林医学院附属医院神经内科	56	283	10.0	13.0
3	李浩	桂林医学院附属医院神经内科	68	397	12.0	15.0
4	石胜良	广西医科大学第一附属医院神经内科	68	325	9.0	14.0