母源性十溴联苯醚对仔鼠海马丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响

• 作者: 余艳红 蒋惠萍 郭遂群 陈敦金
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 十溴联苯醚 海马 丙二醛 超氧化物歧化酶
• 年，卷（期）: 2010,（23）
• 页码范围: 3021-3023
• 分类号: R9
• 字数: 3466字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-9448.2010.23.003

摘要

目的 通过观察母源性十溴联苯醚(BDE-209)对仔鼠海马丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,初步探讨母源性BDE-209神经毒性的作用机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,染毒组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209[100、300、600、1 200 mg/(kg·d)]胃灌,对照组胃灌等量花生油,直至其自然分娩且哺乳子代大鼠的第21天(即出生后第21天).21 d仔鼠断乳1周后各组随机选取10只雄鼠,检测MDA含量及SOD活性.结果 各实验组MDA含量随BDE-209剂量增加而增高,C、D组与 E组比较,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000).A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.407,P=0.081).各实验组SOD活性随BDE-209剂量增加而降低,C、D组与 E组比较,差异有统计学意义(P=0.016,P=0.000).A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.180,P=0.068).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以使仔鼠海马SOD活力下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,干扰氧化与抗氧化平衡系统,导致氧化损伤,破坏神经系统的结构与功能.氧化应激可能是母源性BDE-209神经毒性作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	余艳红		203	1976	21.0	35.0
2	陈敦金	广州医学院第三附属医院妇产科	150	832	13.0	21.0
3	郭遂群	南方医科大学第三附属医院妇产科	53	512	15.0	21.0
4	蒋惠萍	南方医科大学第三附属医院妇产科	14	74	5.0	8.0