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摘要:
目的 探讨人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制.方法 将人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266进行培养、传代,分别加入终质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 μg/ml的TRAIL分别作用12、24和48 h后收集细胞.通过倒置显微镜观察TRAIL作用前后RPMI8226及U266细胞形态学变化检测细胞凋亡情况,通过半定量RT-PCR方法检测TRAIL受体mRNA水平.结果 随着药物浓度的增加及药物作用时间的延长,RPMI8226细胞凋亡的数量增加,而U266细胞形态并无明显变化.TRAIL受体DR5 mRNA在RPMI8226中的表达水平高于U266,而DcR1 mRNA在U266中的表达水平高于RPMI8226(P均<0.05).结论 TRAIL可通过DR5受体诱导的凋亡途径诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,而U266细胞则可通过DcR1受体干扰凋亡信号传导,从而对TRAIL耐药.
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内容分析
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文献信息
篇名 人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制探讨
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 肿瘤坏死因子TRAIL 人多发性骨髓瘤细胞株 耐药
年,卷(期) 2010,(31) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 63-64
页数 分类号 R733.3
字数 1956字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2010.31.040
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 浦践一 18 50 4.0 6.0
2 沈扬 6 15 3.0 3.0
3 魏晓璇 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
肿瘤坏死因子TRAIL
人多发性骨髓瘤细胞株
耐药
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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