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摘要:
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及PI3K-AKT信号通路在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用.方法 实验鼠随机分为假手术组和再灌注0.5、1、2、4、6、12 h组,夹闭小鼠腹腔动脉30 min后松开动脉夹再灌注建立模型.分析计算胃黏膜出血面积百分比,Western blot法检测胃组织中磷酸化p38、JNK、ERK、AKT以及总AKT蛋白.结果 再灌注组再灌注后各时间点胃黏膜出血面积明显大于假手术组(P均<0.01).与假手术组相比,再灌注组再灌注后30 min~2 h,胃组织p38、JNK、ERK明显活化(P<0.01);12 h及24 h再灌注组ERK活化明显高于假手术组(P<0.01);再灌注组再灌注后各时间点AKT的磷酸化均明显高于假手术组(P均<0.01).结论 MAPK信号通路活化可能参与了小鼠胃缺血再灌注损伤过程;促修复的PI3K-AKT通路持续活化,可能参与了缺血再灌注后胃黏膜损伤的修复.
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文献信息
篇名 MAPK及PI3K-AKT信号通路活化在小鼠胃缺血再灌注损伤中的作用
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 缺血再灌注 胃黏膜出血 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 PI3K-AKT信号通路
年,卷(期) 2010,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 6-7
页数 2页 分类号 R641
字数 1543字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2010.10.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏照帆 187 1280 16.0 25.0
2 王建明 4 10 2.0 3.0
6 郑德义 5 10 2.0 3.0
10 贾一韬 15 73 4.0 8.0
11 付晋凤 昆明医学院第二附属医院 52 198 8.0 11.0
12 吕开阳 25 153 7.0 11.0
13 郑兴锋 9 31 3.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
缺血再灌注
胃黏膜出血
丝裂原活化蛋白激酶信号通路
PI3K-AKT信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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