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摘要:
在脓毒性休克中,巨噬细胞和血管平滑肌细胞等细胞的诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达上调,使血管内皮源性舒张因子即一氧化氮(nitric oxide,NO)生成增多,引起血管过度扩张、微循环淤血、血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低、心肌功能抑制等,导致严重的低血压、微循环衰竭和多器官功能障碍综合征.因此,NO可能是脓毒性休克发生的关键机制.
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文献信息
篇名 一氧化氮与脓毒性休克的关系
来源期刊 国际病理科学与临床杂志 学科 医学
关键词 脓毒性休克 一氧化氮 诱导性一氧化氮合酶 脂多糖
年,卷(期) 2011,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 243-247
页数 分类号 R722
字数 4611字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-2588.2011.03.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张哲 第四军医大学口腔医学系 14 60 5.0 7.0
2 石亚军 第四军医大学口腔医学系 4 7 2.0 2.0
3 吴国栋 第四军医大学口腔医学系 1 3 1.0 1.0
4 李闯 第四军医大学口腔医学系 1 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
脓毒性休克
一氧化氮
诱导性一氧化氮合酶
脂多糖
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
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9
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