美托洛尔对缺血糖尿病大鼠心肌的电生理作用

• 作者: 何浪 孙国建 曾文平 沈法荣 王志军 金红峰 钟诚 陈建明
• 来源期刊: 浙江大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 美托洛尔/治疗应用 心肌缺血/药物疗法 心肌/代谢 糖尿病 室性心律失常
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 653-658
• 分类号: R587.1
• 字数: 4895字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2011.06.013

摘要

目的:研究美托洛尔对糖尿病大鼠心肌缺血缺氧的电生理作用及其机制.方法:雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠40只,实验分为:糖尿病组、糖尿病+左交感神经切除组、糖尿病+美托洛尔组,空白对照组,每组10只大鼠.通过腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)建立糖尿病模型,模型建立后行离体的心脏的电生理研究.分别测定心室舒张期兴奋阈( Diastolic effective threshold,DET),心室有效不应期(Effective refractive period,ERP),心室颤动阈(Ventricular fibrillation threshold,VFT),并测定各组的血清神经生长因子(nerve growth factor,NGF)浓度.结果:美托洛尔可以提高糖尿病大鼠心肌缺血后的DET,交感神经切除组可以明显提高糖尿病大鼠的VFT,具有统计学差异.美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,心肌缺血前,关托洛尔组的VFT和糖尿病组的VFT比较并没有差异.缺血后,美托洛尔组的VFT比糖尿病大鼠的VFT明显升高,糖尿病组及糖尿病+美托洛尔组大鼠其NGF浓度明显高于对照组,具有统计学差异；而糖尿病+交感神经切除组大鼠,其NGF浓度与对照组间差异没有显著性.结论:交感神经的重构对糖尿病大鼠心肌的电生理,特别是对缺血后的电生理的影响发生起到重要的作用,美托洛尔可以提高缺血后糖尿病大鼠的VFT,降低心肌的兴奋阈值,从而可能降低室性心律失常的发生.其机制可能与其抑制交感神经的重构有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王志军		38	128	6.0	9.0
2	何浪		28	110	6.0	9.0
3	陈建明		50	173	8.0	11.0
4	沈法荣		77	298	9.0	14.0
5	金红峰		33	114	6.0	8.0
6	钟诚		26	92	5.0	8.0
7	孙国建		14	34	3.0	5.0
8	曾文平		8	30	3.0	5.0