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摘要:
目的 研究在HEK293细胞中过表达代谢型谷氨酸受体1a(Metabotropic gluatarnate receptor 1,mGluRla),引起激动剂非依赖型细胞死亡的分子机制和硫氧还蛋白-1(Trxl)在此过程中的作用.方法 采用噻唑蓝法、DCF法、免疫印迹法以及氧化还原蛋白印迹法分别检测了Trxl对细胞活力,细胞内活性氧(ROS)含量,AKT等信号通路的影响.以及Trxl本身氧化还原状态的改变.结果 HEK293细胞中过表达mGluRla,发现ROS生成量增多,磷酸化AKT减少,PARP剪切量增多,Bcl-2表达量减少以及细胞活力降低.共转染Trxl后,可逆转上述现象.同时发现Trx1、mGluRla之间不存在相互作用.结论 在HEK293细胞中,Trxl通过清除过表达mGluRla产生的ROS,调节相关的信号通路,从而调控过表达mGluRla导致的细胞毒性造成的细胞死亡.本文揭示了Trxl,mGluRla与ROS之间的一种新调节关系,以及这种关系在调控细胞生长和死亡过程中的重要意义.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 硫氧还蛋白-1对代谢型谷氨酸受体1a毒性的抑制作用
来源期刊 疾病监测 学科 生物学
关键词 硫氧还蛋白-1 代谢型谷氨酸受体1a 活性氧 氧化应激 凋亡
年,卷(期) 2011,(3) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 187-192
页数 分类号 Q2
字数 语种 中文
DOI 10.3784/.j.issn.1003-9961.2011.03.007
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作者信息
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1 赵晶晶 15 37 4.0 5.0
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研究主题发展历程
节点文献
硫氧还蛋白-1
代谢型谷氨酸受体1a
活性氧
氧化应激
凋亡
研究起点
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疾病监测
月刊
1003-9961
11-2928/R
大16开
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1986
chi
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