血管紧张素转化酶抑制剂和抗氧化剂对湿热应激性大鼠心肌AngⅡ和p22phox表达的影响

• 作者: 侯小玲 赵连友 陈韵岱
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素转化酶抑制剂 抗氧化剂 热应激 血管紧张素Ⅱ p22phox 大鼠
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 300-303,308
• 页数: 5页
• 分类号: R852.51
• 语种: 中文

摘要

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Captopril,CTP)和抗氧化剂(维生素C,VitC)对湿热应激(HHS)大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、活性氧簇(ROS)和p22phox表达的影响.方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为:对照组、HHS组、CTP组(HHS+CTP)及VitC组(HHS+VitC),每组8只.喂养4周后,颈动脉插管测定大鼠血压,计算大鼠左心室质量指数.用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的浓度.用比色法测定心肌组织中ROS的水平.应用RT-PCR检测p22phox mRNA的表达.用免疫组化染色法检测大鼠心肌中p22phox的分布特征.结果:平均动脉压、AngⅡ和ROS和p22phox的水平,HHS组与对照组比较,VitC组和CTP组与HHS组比较,均有非常显著性差异(P＜0.01);两个药物组之间比较无统计学意义.结论:HHS可增加大鼠心肌组织中AngⅡ表达,同时上调p22phox mRNA和其蛋白的表达,介导心肌细胞内ROS生成增加.用抗氧化剂和ACEI阻滞后,AngⅡ表达减少,p22phox mRNA和其蛋白的表达降低,心肌细胞内ROS生成减少,其机制可能与HHS导致AngⅡ诱导ROS产生有关.以上提示,HHS可引起心脏损害,抗氧化剂和ACEI对HHS性心脏损害具有拮抗作用.