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摘要:
目的 初步探索Toll样受体3(TLR3)介导的信号通路在原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病中的作用以及趋化因子受体3(CXCR3)对其影响.方法 6~8周雌性C57BL/6野生鼠和CXCR3基因敲除(CXCR3-/-)鼠,腹腔注射5 mg/kg的聚肌胞(poly I:C),每周2次,第8、16、24周收集小鼠肝脏标本,免疫印迹法比较正常对照组和PBC模型组之间小鼠肝脏中TLR3、TIR区域的调节分子1(TRIF)和转录因子核因子κB(p-NFκB p65)的含量差异.结果 与对照组相比,PBC模型组的线粒体抗体滴度和碱性磷酸酶水平明显增高,P<0.05;poly I:C腹腔注射后,第8周可见小胆管周围炎性细胞浸润,胆管上皮细胞变性坏死;第16周可见小叶间胆管增生,炎性细胞浸润;第24周可见小胆管损伤、闭塞,胆管内胆栓形成.免疫印迹结果显示,PBC模型组小鼠肝脏中TLR3的相对含量均较正常对照组升高,不同时期野生鼠PBC模型组之间TLR3的相对含量无明显差异,与第8周相比,第16和24周CXCR3-/-小鼠TLR3的相对含量有下降趋势:各个时期PBC模型组肝脏中的TRIF的相对含量较正常小鼠无明显变化,野生鼠和CXCR3-/-小鼠PBC模型组之间TRIF的相对含量无明显差异;各个时期野生鼠PBC模型组肝脏中的p-NFκB p65的相对含量与正常小鼠无明显差异,CXCR3-/-小鼠PBC模型组肝脏中的p-NFκB p65的相对含量较正常小鼠升高.结论 TLR3介导的信号通路在PBC模型发病中可能发生一定的作用;TLR3介导的信号通路可能主要通过IRF-3产生1型干扰素诱导疾病的发生;CXCR3对PBC模型发病中TLR3介导信号通路的作用无显著影响.
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文献信息
篇名 Toll样受体3介导的信号通路在原发性胆汁性肝硬化模型中的作用
来源期刊 中华临床免疫和变态反应杂志 学科 医学
关键词 原发性胆汁性肝硬化 趋化因子受体3 Toll样受体3 TIR区域的调节分子1 核因子κB
年,卷(期) 2011,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 5-9,后插1
页数 分类号 R593
字数 3606字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1673-8705.2011.01.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘斌 29 51 4.0 6.0
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研究主题发展历程
节点文献
原发性胆汁性肝硬化
趋化因子受体3
Toll样受体3
TIR区域的调节分子1
核因子κB
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华临床免疫和变态反应杂志
季刊
1673-8705
11-5558/R
16开
北京东城区王府井帅府园1号16楼019室
80-690
2007
chi
出版文献量(篇)
1154
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7
总被引数(次)
4412
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导