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摘要:
目的 研究反义p38 MAPK寡核苷酸在血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)介导的血管平滑肌收缩反应中的作用及其机制.方法 采用反义寡核苷酸(ASODN)基因封闭技术来特异性调控p38 MAPK的表达,观察p38 MAPK在AT1R介导的大鼠主动脉血管平滑肌收缩中的作用及其与血管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的关系.结果 AngⅡ诱导大鼠主动脉产生浓度依赖性的收缩,AT1R拮抗剂losartan和p38 MAPK-ASODN处理均可拮抗AngⅡ诱导的血管收缩反应.同时,AngⅡ处理可明显升高血管MLCK的活性,AT1R拮抗剂和p38 MAPK-ASODN也明显抑制了AngⅡ的这一作用.结论 p38 MAPK参与了AT1R介导的血管收缩反应的调节,其机制与MLCK调节途径有关.
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文献信息
篇名 反义p38MAPK寡核苷酸对AT1R介导的血管收缩的影响及其机制
来源期刊 局解手术学杂志 学科 医学
关键词 反义寡核苷酸 p38 MAPK 血管紧张素Ⅱ1型受体 血管收缩
年,卷(期) 2011,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 625-627
页数 分类号 R331.3|R972
字数 2178字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-5042.2011.06.014
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 雷艳 第三军医大学基础部外科应用解剖与手术学教研室 28 110 7.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
反义寡核苷酸
p38 MAPK
血管紧张素Ⅱ1型受体
血管收缩
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
局解手术学杂志
月刊
1672-5042
50-1162/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号
BM1815
1992
chi
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