摘要:
背景 苯肾上腺素是一种选择性α1 肾上腺素能受体激动剂,具有收缩外周血管、提升动脉血压的作用.但苯肾上腺素能否改善失血性休克合并颈动脉疾病患者脑缺血损伤的预后尚不明确.方法 (实验1)成年雄性SD大鼠21只,进行异氟烷麻醉与机械通气.结扎右侧颈动脉后,放动脉血直至平均动脉压(MAP)低至30 mm Hg以便造成脑缺血.维持MAP在30mm Hg 10分钟后,随机将动物分为3组(n=7).苯肾上腺素组,静脉输注苯肾上腺素维持MAP于70±3 mm Hg共5分钟.生理盐水组,静脉输注等量的生理盐水5分钟.空白对照组,不输注苯肾上腺素和生理盐水,维持MAP于30 mm Hg.动脉放血30分钟后,将动脉血以0.25 ml/min的速度回输给大鼠.行弥散加权磁共振成像检查,做表观弥散系数图测量细胞毒性脑水肿容积.(实验2)另外选用SD大鼠15只(n=5),采用激光多普勒血流监测仪记录局部脑血流量(rCBF),分析苯肾上腺素对右侧大脑中动脉区域局部脑血流量的影响.结果 (实验1)动脉放血10分钟后,苯肾上腺素组(357·5±93·5 mm3)、生理盐水组(333.5±69.6 mm3)和对照组(303.1士85.8mm3)之间细胞毒性脑水肿体积的差异无显著性,随着时间的推移,对照组低表观弥散系数区域显著增加;在苯肾上腺素组,输注苯肾上腺素后细胞毒性脑水肿区域显著降低,30分钟内几乎完全消失.苯肾上腺素组最终脑梗死范围(3.9±2.6 mm3,P<0.01)显著低于生理盐水组(341.5±213·7mm3)和对照组(509·1±197·0mm3).(实验2)动脉放血10分钟后,rCBF降低至基础水平的40%~50%,而静脉输注苯肾上腺素后,rCBF可迅速提高至基础水平之上;生理盐水组,rCBF也可显著增高,但较苯肾上腺素组有所延迟.结论 在大鼠单侧完全性颈动脉阻塞并严重低血压的模型中,苯肾上腺素可显著改善大鼠细胞毒性脑水肿,减少脑梗死面积.结果 提示失血性休克时应用苯肾上腺素可短期提升脑血流量,并不影响脑血管床的张力.