异氟烷心肌保护的分子机制的初步研究

• 作者: 刘志刚 刘永芳 吴迪 周芳 赵博 陈雪君
• 来源期刊: 东南大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 异氟烷 心肌细胞 蛋白激酶C 血管内皮生长因子 大鼠,Sprague-Dawley
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 699-702
• 分类号: R-33|R972
• 字数: 2855字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6264.2011.05.008

摘要

目的:探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)直接调节作用的细胞内信号转导途径,进一步揭示异氟烷心肌保护的分子机制.方法:分离培养原代SD大鼠心肌细胞,随机分为4组.对照组(CON组),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO组),细胞经1.4%的异氟烷处理6 h;蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(CAL组),细胞经calphostin C 50 nmol·L-1孵育6 h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC组),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6 h.对心肌细胞处理结束后采用Elisa法测定细胞培养液VEGF浓度,采用Western blotting法测定心肌细胞PKC亚型的表达.结果:与CON组比较,ISO组VEGF值显著升高(P＜0.01);CAL组经PKC抑制剂calphostin C处理后,VEGF含量显著降低,明显低于ISO组(P＜0.01);CAL组和CON组比较差异无统计学意义.异氟烷显著诱导PKC-epsilon(PKCε)激活转位,与CON组比较,1.4%的异氟烷组PKCα、PKCδ和PKCζ亚型在细胞质和细胞膜的表达均无统计学差异,但细胞膜PKCε亚型浓度显著升高,而细胞质的浓度显著降低(P＜0.01).结论:异氟烷通过蛋白激酶PKC-epsilon途径诱导心肌细胞分泌VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈雪君	武汉大学人民医院麻醉科	23	126	4.0	10.0
2	刘志刚	武汉大学人民医院麻醉科	66	721	10.0	25.0
3	赵博	武汉大学人民医院麻醉科	111	455	12.0	14.0
4	周芳	武汉大学人民医院麻醉科	25	55	4.0	6.0
5	吴迪	武汉大学人民医院麻醉科	35	112	6.0	9.0
6	刘永芳	武汉市第一医院麻醉科	9	19	3.0	4.0