慢性间歇性低压低氧对大鼠动脉血管收缩功能的影响

• 作者: 周兆年 宋士军 张翼 徐瑛 李芳芳 袁芳
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 间歇性低氧 主动脉 ATP敏感钾通道 血管紧张素Ⅱ 一氧化氮 大鼠
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 205-210
• 页数: 6页
• 分类号: R331.3|R339.5
• 语种: 中文

摘要

本研究旨在探讨慢性间歇性低压低氧(chronicintermittent hypobaric hypoxia,CIHH)对大鼠胸主动脉和肺动脉收缩功能的影响及其机制.雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:CIHH处理14天组(CIHH 14)、28天组(CIHH 28)、42天组(CIHH 42)和对照组(CON).CIHH大鼠分别给予14、28和42天相当于海拔5 000 m高度、每天6 h的CIHH处理;常规制备胸主动脉和肺动脉环,通过离体动脉环灌流和描记方法记录动脉的收缩活动.结果显示:(1)CIHH各组大鼠由去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)和KCl诱发的胸主动脉和肺动脉环收缩幅度与对照大鼠无显著差异.(2)CIHH各组大鼠由血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,ANGⅡ)诱发的胸主动脉环收缩幅度较对照大鼠明显降低,而由ANGⅡ诱发的肺动脉环收缩幅度与对照大鼠无显著差异;CIHH14、28和42三组大鼠由ANGⅡ诱发的胸主动脉环收缩幅度无显著差异.(3)CIHH对ANGⅡ诱发的胸主动脉环收缩的抑制作用呈非内皮依赖性,此作用可被ATP敏感钾通道(KATp)阻断剂格列苯脲、一氧化氮合酶抑制剂L-NAME所逆转,而不被环氧合酶抑制剂吲哚美辛所阻断.结果提示,CIHH处理可非内皮依赖性地降低ANG Ⅱ诱发的大鼠胸主动脉收缩反应,此作用可能与KATP通道开放和NO生成增多有关.