吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用

• 作者: 刘建坤 刘桂红 张利众 张玉娜 朱铁年 赵瑞景
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 糖尿病心肌病 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 氧化性应激 一氧化氮合酶 硝基酪氨酸
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1149-1153
• 分类号: R587.2
• 字数: 3502字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.06.019

摘要

目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的降糖作用及对糖尿病大鼠心肌的保护作用.方法:37只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(NC)和高脂饮食组(HFD).喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型.造模成功后再随机分为模型组和PDTC治疗组.PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次,模型组和正常对照组每天注射相同剂量的生理盐水,连续注射1周后,检测血糖及各种生化指标,处死大鼠.检测心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;用透射电镜观察心肌组织的超微结构;用免疫组化观察心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)的表达.结果:糖尿病模型组与正常对照组大鼠相比,血糖和MDA水平显著升高,SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01);PDTC治疗后,血糖和MDA水平明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.01).糖尿病组心肌变性坏死、线粒体损伤及炎症细胞浸润;PDTC治疗后线粒体损伤明显减轻.糖尿病组较正常对照组心肌中iNOS和NT的表达均明显增加;PDTC治疗后iNOS和NT的表达均明显减少.结论:高血糖可引起氧化应激,使心肌组织中iNOS和NT生成过多,损伤了心肌细胞的结构和功能.PDTC不仅具有降糖作用,而且还可以通过减少iNOS和NT的产生,进而阻止或延缓糖尿病心肌病的发生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵瑞景	河北医科大学免疫学教研室	30	168	7.0	11.0
2	刘桂红	河北医科大学第四医院内分泌科	17	79	5.0	8.0
3	张玉娜	河北医科大学第四医院内分泌科	32	118	6.0	9.0
4	刘建坤	中国人民解放军白求恩国际和平医院肿瘤科	3	22	3.0	3.0
5	朱铁年	中国人民解放军白求恩国际和平医院肿瘤科	5	29	3.0	5.0
6	张利众	中国人民解放军白求恩国际和平医院肿瘤科	1	4	1.0	1.0