发动蛋白诱导的囊泡内陷参与介导一氧化氮合酶对心肌收缩的调控

• 作者: 刘锴 李俊 陈义汉
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肌细胞,心脏 收缩 一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 211-218
• 页数: 8页
• 分类号: R33
• 语种: 中文

摘要

一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)系统对正常或应激状态下心脏电-机械活动起着复杂的调控作用.本研究采用心肌细胞收缩与钙瞬变同步检测手段,研究NOS系统对心肌细胞收缩的潜在调控机制.在急性分离的正常大鼠心室肌细胞,100μmol/L spermine选择性抑制神经源性一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)显著加强了细胞的收缩活动[正常对照组:(10.5±0.21)%;nNOS抑制组:(12.4±0.18)%]与内质网的钙释放[正常对照组:(0.27±0.03)%;nNOS抑制组:(0.42±0.01)%],但是延缓了心肌细胞的舒张[正常对照组:(25.2±1.3)ms;nNOS抑制组:(53±2.8)ms]与内质网的钙回收[正常对照组:(129±4.3)ms ; nNOS抑制组:(176±7.1)ms].该效应与30μmol/Ldynasore抑制内陷调节蛋白--发动蛋白的结果类似.NO供体S-Nitroso-N-acetylpenicillamine(SNAP)可以缓解nNOS抑制或发动蛋白抑制所致的收缩与内质网钙释放加强的效应.结果表明,nNOS系统对心脏机械活动的调节可能部分涉及发动蛋白介导的内陷机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈义汉		43	172	8.0	11.0
2	李俊		64	251	7.0	15.0
3	刘锴		4	120	3.0	4.0