高糖诱导人THP1细胞Toll样受体4信号通路变化及匹伐他汀的拮抗作用

• 作者: 刘兴华 张戟 彭文辉 徐亚伟 李海玲 闻国富
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: Toll样受体 动脉粥样硬化 高糖 Thpl 匹伐他汀
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 23-27
• 分类号: Q786
• 字数: 3470字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-0392.2011.04.006

摘要

目的 探讨高糖刺激下人单核／巨噬细胞系( Thpl)细胞表面Toll样受体4(TLR4)表达和信号通路活性变化,并探讨匹伐他汀对高糖引起该信号通路表达变化的作用及可能的机制.方法体外培养Thpl细胞,分为对照组(0 mmol·L-1葡萄糖)、低葡萄糖浓度组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高葡萄糖浓度组(15、25 mmol·L-1葡萄糖)、高耱(15 mmol·L-1葡萄糖)+匹伐他汀组(0.0l、0.1、1μmol·L-1匹伐他汀),各组细胞干预24h后,RealTime PCR方法检测各组细胞TL4、MCP1、IL6基因表达水平,Western印迹法检测各组细胞TLR4、Myd88蛋白表达水平.结果随着葡萄糖浓度从5.5 mmol·L-1升高到25 mmol·L-1,Thp1细胞TLR4、MCP1、IL6基因表达及TLR4、Myd88蛋白水平逐渐增加.Thp1细胞在高糖刺激前给予匹伐他汀预孵1h,TLR4、MCP1、IL6基因水平及TLR4、Myd88蛋白水平随匹伐他汀浓度的增加逐渐下降.结论高糖能刺激人Thp1细胞TLR4信号通路激活,呈剂量依赖性诱导TLR4、IL6、MCP1表达升高,且高糖激活的信号通路可能为Myd88依赖途径；匹伐他汀可以拮抗高糖诱导的TLR4信号通路激活,抑制炎症反应的放大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐亚伟	同济大学附属第十人民医院心血管内科	134	503	11.0	15.0
2	张戟	同济大学附属第十人民医院心血管内科	59	260	8.0	13.0
3	彭文辉	同济大学附属第十人民医院心血管内科	22	74	7.0	7.0
4	刘兴华	同济大学附属第十人民医院心血管内科	5	22	1.0	4.0
5	李海玲	同济大学附属第十人民医院心血管内科	15	93	5.0	9.0
6	闻国富		3	1	1.0	1.0