胰高血糖素样多肽1拮抗游离脂肪酸诱导的胰岛β细胞胰腺衍生因子表达与机制

• 作者: 曹筱佩 李延兵 肖海鹏 莫小庆 陈说
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰高血糖素 胰岛 细胞凋亡 脂肪酸类,非酯化
• 年，卷（期）: 2011,（20）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1413-1416
• 分类号: R587.1
• 字数: 3697字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2011.20.012

摘要

目的 观察游离脂肪酸(FFA)对胰岛β-TC3细胞胰腺衍生因子(PANDER)表达的影响,并探讨胰高血糖素样多肽1(GLP-1)对其的拮抗作用及与蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系.方法 培养β-TC3细胞,以不同浓度棕榈酸(PA)处理12 h,0.5 mmol/L的PA处理不同时间后实时荧光定量PCR法检测PANDER mRNA表达;Western印迹检测对照组、PA组、PA+GLP-1组、GLP-1组处理12 h后PANDER、P-Akt及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3酶原蛋白表达;在上述各组加入Akt特异阻断剂(Akti-1/2)后,再检测PANDER蛋白表达,并以Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡情况.结果 (1)PA浓度依赖性及时间依赖性增加PANDER mRNA表达(P<0.05);(2)与对照组(100%)比较,PA组诱导PANDER蛋白表达高[(148±18)%,P<0.05),PA+GLP-1组PA诱导PANDER表达为[(70±17)%,P<0.01];(3)Akti-1/2减弱GLP-1抑制PA诱导的PANDER表达及细胞凋亡的效应:PA+GLP-1+Akti-1/2组较PA+GLP-1组PANDER蛋白显著高[(249+49)%比(110±54)%,P<0.01],细胞凋亡率显著高[(37.8±-1.5)%比(20.1±3.5)%,P<0.01].结论 PA可诱导PANDER的表达及胰岛B细胞凋亡,GLP-1通过激活Akt通路拮抗PA诱导的PANDER表达及胰岛B细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李延兵	中山大学附属第一医院内分泌科	130	1126	15.0	30.0
2	陈说	中山大学附属第一医院内分泌科	3	11	2.0	3.0
3	肖海鹏	中山大学附属第一医院内分泌科	84	641	14.0	22.0
4	曹筱佩	中山大学附属第一医院内分泌科	30	167	7.0	12.0
5	莫小庆	中山大学附属第一医院内分泌科	3	49	2.0	3.0