蛛网膜下腔出血大鼠脑干组织叉头框蛋白的表达及尼莫地平的影响

• 作者: 吴冰 康劲松 晞欣 王伟伟 王贺元 罗祺 邱海洋
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 蛛网膜下腔出血 大鼠 脑干 叉头框蛋白 尼莫地平
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 402-406
• 页数: 5页
• 分类号: R743.35
• 字数: 4063字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B[protein Kinase B,PKB(AKT)]、叉头框蛋白[forkhead box(FOXO),FKHR]在大鼠蛛网膜下腔出血脑血管痉挛动物模型中早期(1d)的表达、活化情况及应用尼莫地平的影响.方法 将Wistar大鼠分为假手术组(对照组)、SAH模型组、SAH后给尼莫地平治疗组(治疗组).经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的最大血流速度(Maximum velocity of Basilar artery blood flow,Vmba).脑干组织进行免疫组化染色.结果 SAH模型组与对照组相比基底动脉血流加快(P＜0.05).治疗组比SAH模型组基底动脉血流速度慢(P＜0.05).在对照组AKT、P-AKT(磷酸化-AKT)、FKHR、P-FKHR(磷酸化-FKHR)均可见阳性细胞表达.在SAH模型组:AKT表达增多,但与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);P-AKT表达减少,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).在治疗组AKT、P-AKT表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P＜0.05).在SAH模型组FKHR表达增加,P-FKHR表达减少,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05);在治疗组FKHR表达较对照组和SAH模型组均减少,P-FKHR表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P＜0.05).结论 PKB/AKT介导的磷酸化能够诱导FOXO蛋白从细胞核到细胞质的重新定位,诱导FOXO蛋白的活性发生改变,并参与了大鼠SAH后早期(1d)CVS的形成.尼莫地平具有缓解SAH后早期(1d)CVS的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗祺	吉林大学白求恩第一医院神经外科	83	271	9.0	11.0
2	康劲松	吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室	54	227	8.0	12.0
3	吴冰	吉林大学中日联谊医院神经外一科	7	62	5.0	7.0
4	王贺元	吉林大学白求恩第一医院内分泌科	13	60	4.0	7.0
5	王伟伟	吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室	8	22	2.0	4.0
6	晞欣	吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室	2	2	1.0	1.0
7	邱海洋	吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室	2	2	1.0	1.0