单核细胞诱导同种异体血管内皮细胞产生干扰素诱导T细胞α型趋化因子的作用机制

• 作者: 任万军 姬凌飞 徐何 朱彬 王小平 高庆贞
• 来源期刊: 中华移植杂志（电子版）
• 学科: 医学
• 关键词: 单核细胞 血管内皮细胞 肿瘤坏死因子 趋化因子 排斥反应
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 14-19
• 分类号: R779.65
• 字数: 4130字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-3903.2011.01.005

摘要

目的 研究外周血单核细胞与同种异体血管内皮细胞(VEC)反应产生干扰素诱导蛋白10(IP-10)和干扰素诱导的T细胞α型趋化因子(I-TAC)生成的机制.方法 单独培养的VEC培养液中加入外源性TNF-α,用Multiplex技术检测上清液中IP-10、I-TAC浓度的变化;外周血单核细胞与同种异体VEC单独培养或共培养,检测上清液中趋化因子以及TNF-α浓度的变化;单核细胞和VEC共培养液中加入抗TNF-α抗体或核因子(NF)-κB通路阻断剂BAY11-7082干预免疫反应,观察对趋化因子生成的影响.应用实时PCR技术检测单核细胞与VEC共培养前后细胞内TNF、IP-10、I-TAC基因表达的变化.结果 外源性TNF可刺激VEC产生IP-10、I-TAC;单核细胞、VEC单独培养只产生微量的IP-10、I-TAC,共培养24、48、72 h后上清液中TNF以及IP-10、I-TAC浓度逐渐升高,细胞内TNF、IP-10、I-TAC mRNA表达水平也显著增加;加入抗TNF抗体或BAY11-7082能消除单核细胞和VEC共培养导致的趋化因子生成.结论 在同种异体单核细胞与VEC免疫反应中,单核细胞活化后产生TNF,再通过NF-κB信号通路刺激VEC产生IP-10、I-TAC等趋化因子,应用TNF抗体以及NF-κB信号通路阻断剂能减少IP-10、I-TAC等趋化因子的生成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐何	山东大学附属济南市中心医院移植科	3	0	0.0	0.0
2	姬凌飞		1	0	0.0	0.0