血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响

• 作者: 刘建 夏纪毅 张小翠 樊均明 欧三桃 贺红焰
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾间质成纤维细胞活化
• 年，卷（期）: 2011,（11）
• 所属期刊栏目: 短篇论著
• 页码范围: 2221-2224
• 分类号: R334
• 字数: 3595字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.11.036

摘要

目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制.方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组,培养72 h后,细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量.结果:对照组仅有基础水平的α-SMA表达,几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达,Ang-(1-7)组与之类似;AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05).结论:Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化,减少细胞外基质成分ColⅠ的合成,其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘建	泸州医学院附属医院肾病内科	60	348	10.0	15.0
2	贺红焰	泸州医学院附属医院病理教研室	24	101	5.0	8.0
3	欧三桃	泸州医学院附属医院肾病内科	39	239	8.0	13.0
4	樊均明	泸州医学院附属医院肾病内科	31	286	11.0	14.0
5	夏纪毅	泸州医学院附属医院分子与免疫研究室	20	76	6.0	7.0
6	张小翠	泸州医学院附属医院肾病内科	2	6	1.0	2.0