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摘要:
目的 研究5,7 - 二甲氧基黄酮( 5,7 -dimethoxyflavone,DMF) 诱导体外培养人结肠癌HT- 29 细胞凋亡作用及其机制.方法 以HT- 29 细胞为研究对象,利用ELISA 法测定细胞DNA断裂,流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧(ROS) 水平.结果 DMF 激活HT- 29 细胞ROS 生成(P<0.05 ),呈浓度依赖性.DMF 以浓度依赖方式促进HT- 29 细胞DNA 断裂(P<0.05 ),同时,诱导细胞凋亡率增高(P<0.05 );10 mmol·L- 1 N- 乙酰半胱氨酸预孵育30 min,能有效阻断DMF 诱导ROS 生成和细胞凋亡作用(P<0.05 ).结论 DFM 通过促进结肠癌HT- 29 细胞ROS 生成诱导细胞凋亡.
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丁酸钠
HT-29
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G1/S期阻滞
信号通路
AQP3
活性氧介导5,7-二甲氧基黄酮增敏TRAIL诱导肺癌细胞凋亡
肺癌
5,7-
二甲氧基黄酮
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
活性氧
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 活性氧介导5,7-二甲氧基黄酮诱导结肠癌HT-29细胞凋亡
来源期刊 肿瘤药学 学科 医学
关键词 结肠癌 5,7-二甲氧基黄酮 活性氧 细胞凋亡
年,卷(期) 2011,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 193-196
页数 分类号 R735
字数 2372字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.2095-1264.2011.03.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 黄秋林 59 266 10.0 12.0
2 全梅芳 湖南师范大学医学院 17 34 3.0 5.0
3 张艳生 5 22 2.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
结肠癌
5,7-二甲氧基黄酮
活性氧
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤药学
双月刊
2095-1264
43-1507/R
大16开
湖南省长沙市岳麓区咸嘉湖路582号湖南省肿瘤医院
42-391
2011
chi
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