Nkx3.1和p27协同诱导激素抵抗性前列腺癌PC3细胞株凋亡的研究

• 作者: 王平 陈昭典
• 来源期刊: 健康研究
• 学科: 医学
• 关键词: Nkx3.1 p27 前列腺癌细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 244-249
• 分类号: R737.25
• 字数: 3694字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-6449.2011.04.002

摘要

目的 探讨人类同源框基因Nkx3.1和细胞周期素依赖激酶抑制剂p27诱导激素抵抗前列腺癌PC3细胞凋亡的协同作用.方法 构建Nkx3.1和p27的真核表达质粒载体,恢复表达PC3细胞Nkx3.1或/和p27表达.Nkx3.1或p27单独和二者结合转染PC3细胞后,检测细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡,同时分析了凋亡相关蛋白表达变化.结果 结合Nkx3.1和p27显示协同抗增殖效应.与对照组相比,转染Nkx3.1的PC3细胞株增殖无显著性差异,而转染p27的PC3细胞株增殖在48 h时间点存在显著性差异(P＜0.05),二者共转染PC3细胞增殖在24 h(P＜0.05)和48 h(P＜0.01)时间点均存在显著性差异.p27使阻滞在G0/G1期PC3细胞数增加,当共转染Nkx3.1后,这种细胞周期阻滞效应显著增强.Bcl-2、Bax、caspase-3、PARP等蛋白表达和流式细胞检测发现共转染组引起PC3细胞凋亡亦存在协同效应,协同效应主要表现为caspase-3前体被激活、Bcl-2表达下降、Bax表达上升,PARP劈裂片断表达上升.结论 结合Nkx3.1和p27可协同抑制PC3细胞增殖、阻滞细胞在G0/G1期、促进凋亡.凋亡相关蛋白分析显示Bcl-2表达抑制、Bax表达增强、caspase-3激活和PARP劈裂片段表达增加.研究显示二者结合在基因治疗激素抵抗前列腺癌有潜在的应用价值.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王平	浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科	170	1293	20.0	30.0
2	陈昭典	浙江大学医学院附属第一医院泌尿外科	97	644	13.0	20.0