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摘要:
PD-1(CD279)是一种负性协同刺激分子,属于CD28超家族成员,呈诱导性表达于活化的T、B和自然杀伤细胞表面.PD-L1(B7-H1,CD274)和PD-L2(B7-DC,CD273)是PD-1的两个配体.PD-1和PD-L1相互作用可以使活化的自身反应性T细胞获得负性信号,抑制其对自身抗原持续的免疫应答.若PD-1/PD-L1抑制途径缺失或被阻断,则导致自身反应性T细胞过度激活及增殖并引起自身组织的免疫损伤,进而引发多种自身免疫性疾病的临床表现.业已证明,自身免疫性糖尿病的发生、发展与PD-1/PD-LI抑制途径密切相关.阻断PD-1/PD-L1抑制途径,持续活化的胰岛自身反应性T细胞将损伤胰岛组织,致使胰岛β细胞分泌胰岛素功能受损,引起外周血糖显著升高,从面产生一系列病理变化.
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文献信息
篇名 PD-1/PD-L1抑制途径与自身免疫性糖尿病
来源期刊 国际内分泌代谢杂志 学科 医学
关键词 PD-1 PD-L1 自身免疫性疾病 糖尿病
年,卷(期) 2011,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 49-51
页数 分类号 R5
字数 3237字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2011.01.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 施毕旻 苏州大学附属第一医院内分泌科 53 240 7.0 13.0
2 杜宣 苏州大学附属第一医院内分泌科 11 23 3.0 4.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
PD-1
PD-L1
自身免疫性疾病
糖尿病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
总被引数(次)
24920
论文1v1指导