胰岛β细胞参与急性胰腺炎后胰腺再生过程的研究

• 作者: 万荣 杨丽娟 沈杰 熊杰 王兴鹏 胡国勇 赵严 郭传勇
• 来源期刊: 中华胰腺病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 急性胰腺炎 胰岛β细胞 胰腺再生 再生基因4
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 359-362
• 分类号: R576
• 字数: 3096字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2011.05.018

摘要

目的 探讨胰岛β细胞在实验性急性胰腺炎(AP)后胰腺再生过程中的作用.方法 SD大鼠87只,按数字表法随机分为对照组(15只)、糖尿病组(24只)、AP组(24只)和糖尿病+AP组(24只).采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg体重)或左旋精氨酸(L-Arg,2.5 g/kg体重,2次)方法分别建立糖尿病和AP模型.术后1、3、5、7d分批处死大鼠.检测血淀粉酶和血糖水平；计算胰腺湿重比；胰腺组织常规病理学检查,计算胰腺坏死面积百分比和组织转化区域百分比；免疫荧光检测胰岛β细胞的再生基因( Reg4)和胰岛素的表达.结果 注射STZ后,大鼠血糖明显升高,注射L-Arg后大鼠胰腺组织水肿、坏死、炎细胞浸润,血淀粉酶明显升高,表明制模成功.制模后第3天糖尿病+ AP组的胰腺坏死面积为(71.6±6.0)％,显著大于AP组的(42.3±4.0)％；第7天的组织转化面积为(45.6±5.4)％,显著小于AP组的(78.5±6.4)％.糖尿病+AP组胰岛β细胞的Reg4和胰岛素表达均较AP组明显减少.结论 STZ破坏了胰岛β细胞,加重精氨酸诱导的AP的损伤,并抑制胰腺的再生过程.