肾缺血对缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的影响

• 作者: 刘芬 吴珏 娄远蕾 崔苏萍 李勇 汪泱 阮琼芳
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微小RNA 血管新生 肾 缺血 VEGF Notch基因
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 380-384
• 分类号: R6
• 字数: 3371字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2011.04.010

摘要

目的 观察肾缺血性损伤后,缺氧诱导microRNAs及VEGF-NOTCH信号分子的表达变化,探讨肾缺血损伤后血管新生的可能调控途径.方法 选择雄性Balb/c小鼠20只,采用夹闭双侧肾蒂方法制备急性缺血肾损伤模型,假手术组设为对照组.通过观察缺血恢复后24 h小鼠肾功能及肾组织病理学改变确定模型成功.实时定量RT-PCR检测缺血恢复后4 h,24 h时缺氧诱导miRNA-210,miRNA-92a,VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平;Western-blot检测缺血恢复后24 h,72 h时Flk-1蛋白的变化;免疫组织化学染色检测CD31表达,判断缺血组织微血管内皮细胞增生状况.结果 肾缺血恢复24 h小鼠肌酐、尿素氮明显升高(P＜0.05),光镜下观察大量小管上皮细胞肿胀、空泡变性坏死,肾小管管腔扩张,见上皮细胞碎片和管型,表明成功建立肾缺血损伤模型.肾缺血恢复4 h,24 h后,与正常组比较,肾组织miRNA-210上调倍数分别为(2.02±0.29),(5.58±0.16);miRNA-92a的表达上调倍数分别为(3.23±0.74),(1.53±0.33),P＜0.05;VEGF,Flk-1及Notch1 mRNA表达水平均升高(P＜0.05).缺血恢复后24 h,72 h时,Flk-1蛋白水平显著升高(P＜0.05),肾组织微血管密度明显增加.结论 肾缺血性损伤后可出现代偿性血管新生,且缺氧诱导miRNA如miRNA-92a,miRNA-210表达上调,与血管新生相关的信号分子VEGF及Notch1表达均升高,提示miRNA/VEGF-Notch1可能是肾缺血性损伤后血管新生的主要调控通路,从而为探讨缺血性损伤后血管新生的机制提供了依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪泱	南昌大学泌尿外科研究所	71	219	8.0	12.0
2	李勇	南昌大学第一附属医院肿瘤科	148	503	10.0	14.0
3	娄远蕾	南昌大学泌尿外科研究所	47	114	7.0	8.0
4	刘芬	南昌大学第一附属医院重症医学科	61	327	11.0	14.0
5	崔苏萍	南昌大学泌尿外科研究所	30	125	7.0	9.0
6	阮琼芳	南昌大学泌尿外科研究所	20	72	6.0	8.0
7	吴珏	南昌大学泌尿外科研究所	4	7	1.0	2.0