大鼠激素性股骨头坏死组织氧化应激相关基因的差异表达

• 作者: 吴承亮 毛强 童培建 肖鲁伟 金红婷
• 来源期刊: 中华骨科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 大鼠,Wistar 股骨头坏死 基因表达 泼尼松龙
• 年，卷（期）: 2011,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 794-799
• 分类号: R741.044
• 字数: 5110字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2352.2011.07.013

摘要

目的 通过基因芯片寻找大鼠激素性股骨头坏死(steriod-induced necrosis of femoral head,SINFH)组织中表达变化的氧化应激相关基因,探究氧化应激诱发或加重SINFH的始动因素和分子机制.方法 20只成年健康Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组10只.模型组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射大剂量甲基泼尼松龙,建立SINFH模型;正常对照组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射相同剂量生理盐水.6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察,并抽提各组大鼠股骨头组织的mRNA,经反转录获得大鼠股骨头组织cDNA,进行基因芯片检测.检测结果经荧光定量PCR验证.结果 组织病理学观察显示模型组大鼠股骨头出现骨小梁紊乱、变细,骨细胞坏死,空骨陷窝率增加;对照组大鼠未见股骨头坏死.模型组基因芯片检测发现27条氧化应激相关基因存在差异表达,其中COX6A2、COX4I2、SOD3和DUSP1等4条基因的表达与对照组存在显著差异,且均呈下调表达.这些显著差异表达基因的功能涉及抑制活性氧自由基(ROS)生成,加速ROS清除以及保护组织免受氧化损伤等方面.结论 大鼠SINFH组织中氧化应激相关基因的表达存在变化,初步提示COX6A2、COX412、SOD3和DUSP1基因是氧化应激在SINFH发生、发展过程中起作用的关键基因.