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摘要:
目的 探讨胰高血糖素样肽l( GLP-1)对骨骼肌成肌细胞增殖的调控作用及其信号机制.方法 体外培养大鼠骨骼肌成肌细胞株L6,并按随机数字表法分为4组:(1)对照组,培养液中除常规成分外不再添加其他物质;(2)GLP-1组,培养液中加入终浓度10 nmol/L的GLP-1;(3)磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组,培养液中加人终浓度为50 nmol/L的PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素;(4) GLP-1 +PI3K抑制剂组,培养液中加入终浓度10 nmol/L的GLP-1和终浓度50 nmol/L的渥曼青霉素.各组细胞接受上述处理后分别继续培养24、48、72 h,采用噻唑蓝法测定细胞增殖活性(结果用吸光度值表示);继续培养24 h时,用流式细胞仪检测细胞周期分布,行免疫组织化学染色检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)表达,蛋白质印迹法检测磷酸化(p-)蛋白激酶B(Akt)、p-PI3K的蛋白表达水平.对实验数据行方差分析.结果 (1) GLP-1组细胞接受处理后48、72 h,增殖活性分别为0 660±0.120、0 870±0 240,均显著高于对照组(0.530±0 060、0.700±0 100,F值分别为5.46、5 90,P <0.05或P<0.01).PI3K抑制剂组各时相点增殖活性均低于对照组.GLP-1+PI3K抑制剂组处理48、72 h,细胞增殖活性分别为0 510±0.080、0 740±0.160,与GLP-1组比较差异均有统计学意义(F值分别为5 46、5 90,P<0.05或P<0.01).(2)处理后24 h,GLP-1组S期细胞百分比为(15.7±0.4)%,显著高于对照组[(13.6±0.6)%]和GLP-1+ PI3K抑制剂组[(10 1±0 6)%];PI3K抑制剂组S期细胞百分比为(6 8±1.2)%,明显低于对照组.以上各项比较F值均为15 39,P值均小于0.01.(3)处理后24 h,GLP-1组细胞PCNA增殖指数为(51.24±1 18)%,显著高于对照组[(36.72±1.56)%]和GLP-1+ P13K抑制剂组[(25.90±1.22)%];PI3K抑制剂组PCNA增殖指数为(21.70±0.09)%,明显低于对照组.以上各项比较F值均为783 80,P值均小于0 05.(4)处理后24 h,GLP-1组细胞p-Akt蛋白表达水平显著高于其余3组,PI3K抑制剂组明显低于对照组.以上各项比较F值均为94.43,P值均小于0 01.GLP-1组、GLP-1+ PI3K抑制剂组p-PI3K蛋白表达水平与对照组接近(F值均为20 94,P值均大于0.05),PI3K抑制剂组较对照组明显降低(F=20.94,P <0.05).结论 GLP-1可直接作用于骨骼肌成肌细胞,通过加速细胞周期进程,增加DNA合成,促进细胞增殖.该作用与PI3 K/Akt信号途径密切相关.
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文献信息
篇名 胰高血糖素样肽1对骨骼肌成肌细胞增殖的调控及信号机制
来源期刊 中华烧伤杂志 学科 医学
关键词 胰高血糖素样肽1 成肌细胞,骨骼肌 细胞增殖 信号通路
年,卷(期) 2011,(5) 所属期刊栏目 营养代谢
研究方向 页码范围 332-336
页数 分类号 R554.305
字数 4335字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2011.05.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 柴家科 解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所 206 1317 17.0 23.0
2 张琳 解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所 19 222 9.0 14.0
3 马丽 解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所 38 166 8.0 11.0
4 申传安 解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所 50 297 10.0 13.0
5 海恒林 解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所 2 14 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
胰高血糖素样肽1
成肌细胞,骨骼肌
细胞增殖
信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华烧伤杂志
月刊
1009-2587
50-1120/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩正街
78-131
1985
chi
出版文献量(篇)
4698
总下载数(次)
6
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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