七氟烷预处理通过激活胞外信号调节激酶诱发兔脊髓缺血再灌注的急性耐受

• 作者: Binxiao Su Jiao Deng Lize Xiong Qian Ding Qiang Wang Qiuhan Gu Sheng Hu Yang Li Yi Zeng 姚凤珍
• 来源期刊: 麻醉与镇痛
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 73-83
• 页数: 11页
• 语种: 中文

摘要

背景 七氟烷预处理对脊髓缺血再灌注损伤(I/R)的保护效应尚不明确.本研究拟通过短暂兔脊髓缺血模型来研究七氧烷预处理是否能够诱导脊髓急性缺血耐受,同时探讨胞外信号激酶(ERK)在其中的作用.方法 为了研究七氟烷(Sev)预处理是否能够诱发急性缺血酎受,将新西兰大白兔随机分为三组.Sev组接受30分钟的3.7%七氟烷(1.0最低肺泡麻醉浓度)复合96%O<,2>预处理;氧气(O<,2>)组吸入30分钟的96%O<,2>做为对照;假手术组接受相同的麻醉和手术,但不进行预处理或脊髓I/R.为了评估ERK在七氟烷预处理中的作用,大白兔被随机分为4组.在U0126+O<,2>、U0126+Sev两组中,干预处理前20分钟静脉给予ERK抑制剂U0126;二甲基亚砜(DMSO)+O<,2>、DMSO+Sev两组在同一时点给予DMSO.预处理后1小时,阻断肾下腹主动脉施行脊髓I/R.再灌注后48小时采用改良Tarlov标准进行评估,取脊髓(L<,5>)节段进行组织病理学检查、TUNEL染色,蛋白印迹法检测磷酸化ERK1/2.结果 与O2组比较,Sev组动物神经学评分高、正常运动神经元多(每一项比较P<0.01).与DMSO+Sev比较,U0126+Sev组神经学评分较差、活力神经元减少、神经元凋亡增多、磷酸化ERK1/2减少(每一项比较P<0.01).DMSO+O<,2>、U0126+O<,2>、130126+Sev组间结果差异无显著性.结论 本研究表明七氟烷预处理可诱导兔脊髓对I/R的急性酎受,这一作用可能与ERK激活有关.研究数据表明七氟烷预处理可能成为围术期脊髓I/R损伤的新保护措施.