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摘要:
多种因素可以打破内质网的稳态,导致蛋白质折叠障碍或错误折叠,进而触发内质网应激(ERS).适度的ERS起适应性的细胞保护作用,而过高和持久的ERS则会激活特有的凋亡通路导致细胞凋亡.ERS通过影响胰岛细胞的功能、促使胰岛β细胞凋亡及参与胰岛素抵抗介导2型糖尿病的发生、发展.
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内质网应激糖尿病肾病发病机制与糖尿病病程的关系研究
糖尿病/并发症
肾病/病因学
肾病/病理生理学
内质网
应激
糖尿病发病与内质网应激
内质网
应激
糖尿病
综述文献
内质网应激在糖尿病大鼠海马神经元凋亡中的作用及机制
糖尿病,1型
认知障碍
糖尿病脑病
海马神经元
内质网应激
凋亡
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
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文献信息
篇名 内质网应激与2型糖尿病发病机制的关系
来源期刊 国际内分泌代谢杂志 学科 医学
关键词 内质网应激 细胞凋亡 胰岛素抵抗 2型糖尿病
年,卷(期) 2011,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 122-124
页数 分类号 R5
字数 3216字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2011.02.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 高芳 山西医科大学第二附属医院内分泌科 14 52 4.0 6.0
2 郗光霞 山西医科大学第二附属医院内分泌科 49 120 6.0 8.0
传播情况
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2012(1)
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研究主题发展历程
节点文献
内质网应激
细胞凋亡
胰岛素抵抗
2型糖尿病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
总被引数(次)
24920
论文1v1指导