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摘要:
目的 研究丙酮酸激酶同工酶M2(PKM2)干扰质粒联合重组人血管内皮抑素是否能增强单药的抗癌作用.方法 免疫荧光检测A549细胞内PKM2蛋白表达,蛋白印迹检测PKM2质粒干扰效果.建立裸鼠皮下A549肺癌模型,将25只荷瘤小鼠随机平均分为5组:生理盐水组(NS组)、无关序列干扰质粒组(psh-Control组)、PKM2干扰质粒组(psh-PKM2组)、重组人血管内皮抑素组(Endostar组)、psh-PKM2+Endostar联合组(Combination组).观察各组肿瘤体积、肿瘤血管生成、肿瘤细胞凋亡及毒副反应.结果 免疫荧光证实了A549细胞内PKM2的表达,蛋白印迹检测证实psh-PKM2可明显降低A549细胞中PKM2蛋白的表达(P<0.05).与PKM2干扰质粒或重组人血管内皮抑素单药组相比,psh-PKM2+Endostar联合治疗组肿瘤生长减慢,肿瘤组织微血管密度减少,肿瘤细胞凋亡增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PKM2干扰质粒联合人重组血管内皮抑素能明显增强单药的抗癌作用,其作用机制可能为促使肿瘤细胞凋亡增加.
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文献信息
篇名 靶向PKM2干扰质粒联合重组人血管内皮抑素治疗肺癌的实验研究
来源期刊 四川大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 丙酮酸激酶同工酶M2 RNA干扰 肺癌 抗血管生成
年,卷(期) 2011,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 308-312
页数 分类号 R734.2
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 石华山 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室 8 32 3.0 5.0
2 杨寒朔 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室 15 36 3.0 5.0
3 赵玉伟 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室 4 8 2.0 2.0
4 郭文浩 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室 8 41 5.0 6.0
5 毛婧芝 四川大学华西医院生物治疗国家重点实验室 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
丙酮酸激酶同工酶M2
RNA干扰
肺癌
抗血管生成
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期刊影响力
四川大学学报(医学版)
双月刊
1672-173X
51-1644/R
大16开
成都市人民南路三段17号
62-72
1959
chi
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