摘要:
通过建立过氧化氢(H<,2>O<,2>)对C2C12细胞的氧化损伤模型,从细胞水平探讨β-酪啡肽-5(βcasomorphin5,β-CM5)对H<,2>O<,2>致氧化应激损伤的保护作用及其可能机制.方法:1)MTT法测定72h内β-CM5对C2C12细胞活力的影响,筛选安全剂量;2)测定不同浓度H<,2>O<,2>对C2C12细胞活力的影响,筛选H<,2>O<,2>的最佳剂量和作用时间;3)测定β-CM5对H<,2>O<,2>损伤后细胞活力的影响;4)检测培养液中超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性.结果:1)β-CM5各浓度组MTT值与对照组无差异;2)0.25mmol/L的H<,2>O<,2>作用于C2C12细胞1h,MTT值显著低于对照组(P<0.01);3)与损伤组相比,β-CM5预保护组的MTT值显著升高(P<0.05),治疗组MTT值无明显变化;4)与损伤组相比,β-CM5预保护组的SOD活性显著提高(P<0.05),LDH活性显著下降(P<0.05).结论:β-CM5具有较强的抗氧化作用,对H<,2>O<,2>损伤的C2C12细胞有明显的保护作用,其机制可能与增强抗氧化酶活力和维持细胞完整性有关.