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AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞增殖中的作用
AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞增殖中的作用
作者:
杨清
潘卓
苏卿
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
血管紧张素受体1
17β-雌二醇
细胞外调节蛋白激酶
HEC-1A
摘要:
目的:探讨血管紧张素受体1(angiotensin Feceptor 1,AT1-R)在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖、细胞周期转化中的作用及其对细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases 1/2,ERK1/2)表达的影响.方法:免疫荧光技术检测AT1-R在HEC-1A细胞中的表达;脂质体介导AT1-R-siRNA质粒转染人子宫内膜癌细胞HEC-1A,经G418选择培养,采用Westemblot检测转染前后HEC-1A细胞中AT1-R蛋白的表达.MTT法检测无雌激素诱导及雌激素诱导10rmin转染前后细胞的增殖;流式细胞技术检测细胞周期;Western blot检测ERK1/2蛋白及ER蛋白表达水平.结果:转染AT1-R-siRNA-GFP后,与未转染组相比AT1-R蛋白表达降低41.79%(P<0.01);沉默AT1-R能够抑制17B-E2对HEC-1A细胞的促增殖作用.1713-E2处理10min后,HEC-1A细胞G1期细胞减少,S期细胞增多,细胞增殖明显(P<0.05);AT1-R沉默后,能够抑制17β-E2诱导的HEC-1A细胞周期转化,使G1期细胞增加,S期细胞减少(P<0.05);雌激素处理10min后,HEC-1A细胞ERK1/2蛋白表达水平升高,沉默AT1-R后ERK1/2蛋白表达水平又明显降低.17β-E2诱导及AT1-R沉默对HEC-1A细胞ER蛋白表达无明显影响.结论:AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞HEC-1A增殖,细胞周期转化中具有重要作用,其机制可能与ERK1/2表达降低有关,与ER表达无关.
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文献信息
篇名
AT1-R在雌激素诱导子宫内膜癌细胞增殖中的作用
来源期刊
中国肿瘤临床
学科
医学
关键词
血管紧张素受体1
17β-雌二醇
细胞外调节蛋白激酶
HEC-1A
年,卷(期)
2011,(2)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
61-65
页数
分类号
R73
字数
4772字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-8179.2011.02.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
杨清
中国医科大学附属盛京医院妇产科
185
1482
18.0
33.0
2
潘卓
中国医科大学附属盛京医院妇产科
3
23
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苏卿
中国医科大学附属盛京医院妇产科
5
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传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
血管紧张素受体1
17β-雌二醇
细胞外调节蛋白激酶
HEC-1A
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤临床
主办单位:
中国抗癌协会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1000-8179
CN:
12-1099/R
开本:
大16开
出版地:
天津市河西区体院北环湖西路天津肿瘤医院内
邮发代号:
6-18
创刊时间:
1963
语种:
chi
出版文献量(篇)
9248
总下载数(次)
21
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