脂质体包裹水泡口炎病毒基质蛋白对小鼠淋巴瘤的治疗作用及机制研究

• 作者: 喻琴梅 孟文彤 文艳君 牛挺 蔺诗佳 陈俐娟
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 水泡口炎病毒 基质蛋白 阳离子脂质体 淋巴瘤 基因治疗
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 213-217
• 分类号: R73
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨采用阳离子脂质体包裹水泡口炎病毒(VSV)基质蛋白(M蛋白)基因重组质粒制备的脂质体质粒DNA复合物(Lip-MP)在实验动物体内的抗淋巴瘤效应及其机制.方法 建立C57BL/6小鼠EL4淋巴瘤模型,将60只荷瘤小鼠随机分为5组:脂质体-pcDNA3.1-MP复合物(Lip-MP)组、脂质体-pcDNA3.1空质粒复合物(Lip-pVAX)组、单纯脂质体(Lip)组、阿霉素(ADM)组和生理盐水(NS)组,经尾静脉给药,观察各组小鼠的一般情况、肿瘤生长体积、小鼠生存期,采用CD31染色检测肿瘤组织的微血管密度(MVD)、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,Ki-67染色检测细胞增殖.结果 Lip-MP组小鼠与Lip-pVAX组、Lip组、NS组相比,中位生存期延长(P＜0.05),与ADM组相比中位生存期差异无统计学意义.从治疗的第6 d开始到观察结束时,Lip-MP组小鼠肿瘤生长更缓慢,体积更小,与Lip-pVAX组、Lip组、NS组相比差异有统计学意义(P＜0.05),与ADM组相比差异无统计学意义.肿瘤组织TUNEL、CD31和Ki67染色结果 显示,Lip-MP组肿瘤组织凋亡细胞增多,微血管数减少,增殖活性降低,与Lip-pVAX组、Lip组、NS组3个组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 体内研究显示脂质体包裹的水泡口炎病毒M蛋白对小鼠EL4淋巴瘤产生明显抑制作用,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成和抑制肿瘤细胞增殖有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟文彤	四川大学干细胞生物学研究室	59	403	11.0	18.0
2	陈俐娟	四川大学生物治疗国家重点实验室肿瘤生物治疗研究室	32	165	8.0	11.0
3	文艳君	四川大学生物治疗国家重点实验室肿瘤生物治疗研究室	24	39	4.0	4.0