一氧化氮介导的二氮嗪预处理的心肌保护机制

• 作者: 尹宗涛 汪曾炜 王辉山 韩劲松 韩宏光
• 来源期刊: 中国体外循环杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 二氮嗪 缺血预处理 一氧化氮 环磷酸鸟苷 线粒体
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 173-176
• 分类号: R654.1
• 字数: 3449字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-1403.2011.03.014

摘要

目的 探讨二氮嗪预处理(DPC)对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 Wistar大鼠40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,随机分成四组:缺血再灌注组(I/R组,n=10):在心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min再灌注K-H液1 h;二氮嗪预处理组(DPC组,n=10):在心脏平衡灌流10 min后,给予含二氮嗪(100 μmol/L)的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min后,再给予含二氮嗪的K-H液灌注5 min,再复灌不含二氮嗪的K-H液5 min,然后缺血30 min,再灌注K-H液1 h;空白对照组(n=10):用等量盐水代替二氮嗪,过程同DPC组;二甲基亚砜组(DMSO组,n=10):用DMSO代替二氮嗪,过程同DPC组.检测各组缺血前及复灌30 min后冠脉流出液中肌酸激酶 (CK) 的活性、心肌组织丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)活性、心肌组织一氧化氮(NO)及环磷酸鸟苷(cGMP)表达.结果 DPC组与其他组比较,冠脉流出液CK活性较明显减少(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.01),SOD含量明显增加(P<0.01),I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).心肌组织NO、cGMP含量:DPC组较其他组明显增加(P<0.01),I/R组与DMSO及空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 NO介导的NO-cGMP信号通路可能参与DPC心肌保护机制的触发过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪曾炜	沈阳军区总医院心血管外科	201	613	11.0	13.0
2	韩宏光	沈阳军区总医院心血管外科	120	337	9.0	11.0
3	王辉山	沈阳军区总医院心血管外科	240	806	11.0	15.0
4	尹宗涛	沈阳军区总医院心血管外科	106	262	7.0	9.0
5	韩劲松	沈阳军区总医院心血管外科	71	219	8.0	10.0