Hp感染与p16基因甲基化在胃癌发生中的作用

• 作者: 杨春雨 杨静 高志安 魏国华
• 来源期刊: 肿瘤防治研究
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌 p16基因 DNA甲基化 幽门螺杆菌
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 51-54
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3971/j.issn.1000-8578.2011.01.015

摘要

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与p16基因甲基化在胃癌发生发展中的作用及其作用机制.方法 应用MSP技术检测75例不同胃黏膜组织中p16基因甲基化状态,应用硼酸关蓝法检测Hp感染情况.结果 75例标本中19例测得p16基因甲基化(25.3%),其中在萎缩性胃炎、重度异型增生和胃癌组中分别测得2例(11.1%)、4例(23.5%)和13例(43.3%),而在慢性浅表性胃炎和轻-中度异型增生组中未检测到p16基因甲基化.异型增生组和胃癌组中p16基因甲基化率显著高于浅表性胃炎(P<0.05);75例标本中Hp感染阳性率为56%(42/75),其中在慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、异型增生和胃癌组中分别测得2例(20%)、12例(66.7%)、12例(70.6%)和16例(53.3%).萎缩性胃炎和异型增生组中Hp感染阳性率显著高于浅表性胃炎(P<0.05).42例Hp感染阳性的标本中测得16例发生p16基因甲基化(38.1%).33例Hp感染阴性的标本中只测得3例p16基因发生甲基化,Hp感染与p16基因甲基化呈正相关(P<0.05).结论 Hp感染、p16基因甲基化可能是胃癌的发生发展过程中的重要因素,Hp感染可能与p16基因启动子甲基化率增高有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高志安	辽宁医学院附属第一医院病理科	63	261	9.0	13.0
2	杨静	辽宁医学院附属第一医院病理科	21	73	4.0	7.0
3	杨春雨	辽宁医学院附属第一医院病理科	16	80	6.0	8.0
4	魏国华	辽宁医学院附属第一医院病理科	7	32	3.0	5.0