吴茱萸收缩血管作用的体内体外研究

• 作者: 杜力军 柴玉爽 游学甫 王玉刚 王秀坤 胡珺 詹宏磊 邢东明 雷帆
• 来源期刊: 中国天然药物
• 学科: 医学
• 关键词: 吴茱萸 透析 血管收缩
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 65-73
• 页数: 9页
• 分类号: R965
• 语种: 中文
• DOI: 10.3724/SP.J.1009.2011.00065

摘要

目的:对吴茱萸的收缩血管作用及其机制进行了研究.方法:吴茱萸提取物经透析袋(100 D)处理后,对吴茱萸透析液(ED,＞100 D)进行了体内和体外实验研究.结果:ED能够明显增加小鼠脑血流,并能够诱导大鼠胸主动脉环的收缩,且均具有一定的剂量效应.在笨肾上腺素收缩血管的基础上ED能够引起进一步的收缩反应.250mg·L-1 ED的血管收缩活性,其诱导血管收缩的程度是50 mmol·L-1 KCI最大收缩的113%,是10 μmol·L-1苯肾上腺素的78%,为20 mmol·L-1咖啡因的183%.细胞表面α受体的拮抗剂酚妥拉明,能够明显抑制吴茱萸收缩血管活性,而β,M和血管紧张素Ⅱ受体拮抗刺普萘洛尔、阿托品和氯沙坦均未对ED的收缩血管活性带来影响.去除细胞外的钙离子或者使用L-型钙离子通道拮抗剂尼卡地平可以显著地抑制ED的缩血管作用,而钙离子通道开放剂BAY-K8644和钾离子通道开放剂吡那地尔对ED收缩血管作用也有一定影响.利用选择性受体抑制剂对ED可能的信号通路研究显示,使用肌球蛋白激酶(MLCK)抑制剂、RhoA抑制剂和三磷酸肌醇(IP3)受体抑制剂均可以抑制ED的活性,而蛋白激酶C(PKC)抑制剂和胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂对吴茱萸的活性则无影响.结论:ED能够引发钙依赖性和非钙依赖性血管收缩,其中机制包括细胞外钙内流,α受体、RoK和IP3受体信号通路以及MLCK的激活等.吴茱萸的收缩血管作用不仅包括细胞膜钙通道的调节机制也包括对细胞内钙的调节.