坎地沙坦阻断血管紧张素Ⅱ介导的原代急性髓样白血病细胞增殖的作用及机制

• 作者: 李娟 梁树 梁玮 童秀珍 罗绍凯 陈自仁 陈运贤
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病髓样,急性 血管紧张素Ⅱ 坎地沙坦 PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 页码范围: 514-517
• 分类号: R733.71
• 字数: 3530字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.03.018

摘要

目的:观察血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)拮抗剂坎地沙坦抑制血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)介导的原代急性髓样白血病(AML)细胞增殖的作用及机制.方法:MTT法观察Ang Ⅱ对原代AML细胞、正常骨髓单个核细胞增殖的影响以及坎地沙坦和AT2R拮抗剂 PD123319对AngII促原代AML细胞增殖的拮抗作用;Western blotting法观察坎地沙坦和PI3K抑制剂对原代AML细胞Akt磷酸化的影响.结果:AngII能剂量和时间依赖性促进原代AML细胞增殖(P＜0.05),而对正常骨髓无此作用.坎地沙坦随浓度和时间依赖性阻断Ang II作用下白血病细胞增殖(P＜0.05).PI3K抑制剂可抑制Ang II促进原代AML细胞的增殖(P＜0.05),坎地沙坦能明显下调Ang II增加原代AML细胞Akt的磷酸化水平(P＜0.05).结论:坎地沙坦通过抑制PI3K/Akt信号转导途径抑制Ang II/AT1R介导的白血病细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	童秀珍	中山大学附属第一医院血液科	53	273	9.0	12.0
2	李娟	中山大学附属第一医院血液科	250	1129	15.0	18.0
3	罗绍凯	中山大学附属第一医院血液科	102	515	12.0	14.0
4	陈运贤	中山大学附属第一医院血液科	103	836	15.0	24.0
5	梁树	中山大学附属第一医院血液科	3	30	1.0	3.0
6	陈自仁	中山大学附属第一医院血液科	1	1	1.0	1.0
7	梁玮	中山大学附属第一医院血液科	1	1	1.0	1.0