茶多酚对博莱霉素导致的小鼠肺纤维化模型的干预作用及其机制

• 作者: 周文轩 曹志飞 蒋小岗 郭次仪 顾振纶
• 来源期刊: 抗感染药学
• 学科: 医学
• 关键词: 肺纤维化 茶多酚 博莱霉素 转化生长因子β1(TGF-β1) α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 171-176
• 分类号: R285.5
• 字数: 5183字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-7878.2011.03-006

摘要

目的:研究茶多酚（简称TP）对博莱霉素( bleomycin,BLM)所致肺纤维化动物模型的干预作用,并探讨其作用机制.方法:将昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组、TP（大、中、小剂量）组.经气管内1次性灌注BLM复制肺纤维化动物模型,造模后第2天起各给药组给予相应药物灌服给药,药物干预后第7,14,28天分别处死动物,观察肺系数、肺组织羟脯氨酸(HYP)、谷胱甘肽(GSH)含质量和总抗氧化能力(T-Aoc)的变化；取固定部位肺组织作病理切片观察其病理形态；免疫组织化学技术测定肺组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和I型胶原(Col-l)蛋白的表达.结果:TP可显著降低肺纤维化小鼠的肺系数、肺组织中HYP的质量,显著提高肺组织的T-Aoc和GSH质量(P＜0.01,P＜ 0.05)；光镜观察显示,给予TP干预的小鼠的肺泡炎程度与肺纤维化程度明显减轻(P＜0.01,P＜0.05)；免疫组织化学结果显示TP能显著抑制肺组织中α-SMA、TGF-β1和Col-I蛋白的表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:TP对博莱霉素所致小鼠肺纤维化具有一定的干预作用,其作用机制可能与下调TGF-β1蛋白的表达和抑制肺肌成纤维细胞的活化以及下调其下游靶基因Col-I蛋白,从而抑制细胞外基质的过度生成以及增加机体的抗氧化能力有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	顾振纶	苏州大学医学部	126	2275	28.0	41.0
10	周文轩		39	363	11.0	17.0
11	郭次仪		53	631	15.0	22.0
12	蒋小岗	苏州大学医学部	32	455	10.0	21.0
21	曹志飞	苏州大学医学部	17	63	5.0	7.0