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摘要:
内质网本身在细胞生理及组成结构方面起至关重要的作用,当内质网出现功能障碍时,未折叠蛋白反应(UPR)试图增加未折叠蛋白的折叠能力而减轻内质网应激(ERS)的压力.当无法缓解时,细胞便通过内质网凋亡途径走向凋亡.而脑缺血/再灌注损伤(CIRI)会导致内环境紊乱,引起ERS反应,进而通过ERS途径引起神经元凋亡.现对内质网的结构、功能、ERS机制、ERS后产生的UPR机制以及凋亡机制予以阐述,并提出了对CIRI后ERS状态下神经元转归的应对措施.
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文献信息
篇名 脑缺血/再灌注损伤后内质网应激对神经元转归的影响
来源期刊 医学综述 学科 医学
关键词 内质网应激 未折叠蛋白反应 脑缺血/再灌注损伤 凋亡
年,卷(期) 2011,(5) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 679-682
页数 分类号 R322.81
字数 3781字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-2084.2011.05.014
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1 赵鹏 解放军第三军医大学第二附属医院急救部 29 80 5.0 8.0
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内质网应激
未折叠蛋白反应
脑缺血/再灌注损伤
凋亡
研究起点
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期刊影响力
医学综述
半月刊
1006-2084
11-3553/R
大16开
北京市通州区北苑通典铭居F座806室
6-106
1994
chi
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23112
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49
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