p38丝裂原激活蛋白激酶通路对变应性鼻炎中黏蛋白5AC的信号转导机制初探

• 作者: 张秋航 曲秋懿 李源 李鹏 王振霖 齐岩
• 来源期刊: 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻炎,变应性 p38丝裂原激活蛋白激酶 环氧合酶-2 黏蛋白
• 年，卷（期）: 2011,（20）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 943-946
• 分类号: R765.21
• 字数: 3540字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1781.2011.20.010

摘要

目的:探讨组胺诱导的离体鼻黏膜组织中,p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及环氧合酶-2(COX-2)对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,以期阐明变应性鼻炎(AR)中黏液过度分泌的病理学机制.方法:应用Western blot技术检测不同浓度梯度的组胺诱导及p38MAPK特异性抑制剂SB203580或COX-2特异性抑制剂NS-398干预前后,体外培养的鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC的蛋白质表达变化规律.结果:p38MAPK、COX-2和MUC5AC在体外培养的健康鼻黏膜组织中呈微弱表达.组胺呈浓度依赖性诱导鼻黏膜组织中p38MAPK、COX-2和MUC5AC蛋白质表达增加；以不同浓度梯度的NS-398阻断COX-2后,观察到NS-398呈浓度依赖性减弱组胺对MUC5AC蛋白质表达的诱导,对p38MAPK表达无明显影响.以不同浓度梯度的SB203580阻断p38MAPK后,观察到SB203580呈浓度依赖性减弱组胺对COX-2和MUC5AC蛋白质表达的诱导.培养液中单独加入SB203580或NS-398对MUC5AC的蛋白质表达无明显影响.结论:组胺通过诱导p38MAPK/COX-2信号途径调节MUC5AC的表达增高可能是AR中黏液过度分泌的部分机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李源	中山大学附属第三医院耳鼻咽喉-头颈外科	64	401	11.0	17.0
2	李鹏	中山大学附属第三医院耳鼻咽喉-头颈外科	87	549	11.0	18.0