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摘要:
高血糖是糖尿病视网膜病变的基础,该病一般认为是由于视网膜微血管系统受损所致.研究表明,AGEs或ROS可抑制视网膜周细胞内PEDF mRNA的表达,造成PEDF水平下降,而PEDF水平下降可使氧化应激诱导的周细胞凋亡及功能障碍进一步加剧,从而促进DR的发展.氧化应激作为DR发病机制之一,使用合适的抗氧化剂可能改善DR患者视网膜组织的代谢和功能异常,延缓DR发展.
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用
来源期刊 药品评价 学科 医学
关键词 糖尿病视网膜病变 氧化应激 氨基己糖途径 多元醇代谢异常
年,卷(期) 2011,(19) 所属期刊栏目 经验交流
研究方向 页码范围 18-21
页数 分类号 R587.1
字数 4348字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-2809.2011.19.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 戴如春 中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所 57 366 9.0 17.0
2 张玲 中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所 23 52 4.0 6.0
3 吴博 中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所 9 20 2.0 4.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
糖尿病视网膜病变
氧化应激
氨基己糖途径
多元醇代谢异常
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
药品评价
半月刊
1672-2809
36-1259/R
16开
江西省南昌市叠山路511原省政协大楼10楼1005
44-53
2004
chi
出版文献量(篇)
5596
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7
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15931
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