减毒水泡性口炎病毒诱导宫颈癌HeLa细胞的凋亡及其作用机制

• 作者: 于玲 夏志平 张爽 张静敏 汤晶 连海
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 水泡性口炎病毒 宫颈肿瘤 HeLa细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 264-269
• 分类号: R737.33|R730.54
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2011.03.05

摘要

目的:研究减毒水泡性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)对宫颈癌HeLa细胞的凋亡诱导作用,并探讨其可能的机制.方法:将减毒VSV以1.0 MOl的接种密度感染HeLa细胞,在6、12、18、24和30 h后收集细胞,MTT法检测HeLa细胞的增殖;AO/EB染色观察HeLa细胞凋亡形态学变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测HeLa细胞早期凋亡率,流式细胞术分析HeLa细胞sub-G1凋亡峰,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,caspase试剂盒检测HeLa细胞caspase-3、caspase-8及caspase-9的活性.结果:减毒VSV感染HeLa细胞12和24 h后,HeLa细胞增殖活力分别为(78.4±1.9)%和(63.1±5.6)%(P＜0.01);早期凋亡细胞率分别为(16.88±2.48)%和(31.9±4.24)%(P＜0.01),sub-G1凋亡峰分别为(14.85±1.48)%和(21.05±2.28)%(P＜0.01).随着减毒VSV感染时间的增加,HeLa细胞线粒体跨膜电位逐渐降低(P＜0.05),caspase-9和caspase-3的活性显著升高(均P＜0.05).结论:减毒VSV能够抑制HeLa细胞的增殖,并通过caspase-9和caspase-3依赖的途径诱导HeLa细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张静敏	吉林大学药学院	12	66	4.0	8.0
2	连海	军事医学科学院第十一研究所基础研究室	16	80	6.0	7.0
3	夏志平	军事医学科学院第十一研究所基础研究室	14	63	4.0	7.0
4	汤晶	吉林大学药学院	1	4	1.0	1.0
5	张爽	军事医学科学院第十一研究所基础研究室	1	4	1.0	1.0
6	于玲	军事医学科学院第十一研究所基础研究室	1	4	1.0	1.0