二甲双胍对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠LPIN1表达及AMPK通路的作用

• 作者: 倪一虹 刘元涛 孙福敦 庄向华 陈诗鸿
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰岛素抵抗 AMP活化蛋白激酶 LPIN1蛋白
• 年，卷（期）: 2011,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2276-2280
• 分类号: R363
• 字数: 4071字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.12.007

摘要

目的:观察腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂二甲双胍对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠LPIN1表达和AMPK通路的影响,探讨LPIN1在肝脏胰岛素抵抗中的可能作用机制.方法:将36只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为2组:(1) 对照组 (Con)12只;(2) 高脂饮食组 (HF)24只.8周后高脂组再随机分为高脂(HF)组和二甲双胍干预(MET)组,继续喂养8周.测定肝脏甘油三酯和胆固醇水平,应用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹技术测得葡萄糖输注率,以评价胰岛素敏感性.RT-PCR检测LPIN1、AMPKα1和AMPKα2 mRNA表达,Western blotting方法检测LPIN1、AMPKα1、AMPKα2和p-AMPKα蛋白表达.结果:HF组大鼠空腹血糖、胰岛素、血清以及肝脏中甘油三酯、胆固醇水平均高于Con组;二甲双胍干预后上述指标下降;HF组葡萄糖输注率低于Con组(P<0.01),MET组高于HF组(P<0.05).3组大鼠肝脏AMPKαl、AMPKα2 mRNA和蛋白表达无显著差异(P>0.05);HF组大鼠肝组织p-AMPKα和LPIN1蛋白表达低于Con组(P<0.01),MET组高于HF组(P<0.01).结论:高脂饮食导致大鼠胰岛素抵抗,AMPKα活性及LPIN1表达降低,应用二甲双胍干预后AMPKα活性以及LPIN1表达均增加,LPIN1和AMPK信号通路之间可能存在相互作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈诗鸿	山东大学第二医院内分泌科	34	106	6.0	8.0
2	庄向华	山东大学第二医院内分泌科	22	101	6.0	9.0
3	孙福敦	山东大学第二医院内分泌科	19	68	5.0	7.0
4	倪一虹	山东大学第二医院内分泌科	25	113	7.0	9.0
5	刘元涛	山东大学第二医院内分泌科	17	103	6.0	9.0