通过TLR9途径活化巨噬细胞导致小鼠流产的机制研究

• 作者: 孙赟 朱琴玲 李莉平 林羿 王文静 秦晓黎
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: 动物模型 细胞信息转导 母-胎界面 免疫调节 免疫耐受
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 473-477
• 页数: 5页
• 分类号: R392.11
• 语种: 中文

摘要

为研究低甲基化型CpG与TLR9相互作用激活巨噬细胞并诱发小鼠妊娠失败的机制,本研究模拟特异性配体CpG活化TLR9的过程,并比较CpG对NK1.1+ CD3-细胞和CD11b+F4/80+细胞数量、TNF-α表达水平以及妊娠结局的影响.研究发现,在孕6.5d腹腔注射CpG可显著提高非肥胖型糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠胚胎吸收率.相反,相同剂量对野生型BALB/c小鼠则无此影响.胚胎吸收率的增高伴有CD11b+ F4/80+巨噬细胞相对数量增多和血清TNF-α水平增高,但是NK细胞构成比无显著改变.采用F4/80中和抗体抑制CD11b+ F4/80+巨噬细胞可显著降低血清TNF-α水平,并降低胚胎吸收率.这些证据表明,CpG通过激活TLR9,并提高蜕膜CD11b+F4/80+巨噬细胞相对数量、增强TNF-α表达,进而导致胚胎吸收率增高.